Hét depressie gen bestaat niet

Wat vindt verhip van...
DNA helix by Gerd Altmann from Pixabay

Wetenschappelijk onderzoek bewijst onomstotelijk en kei hard. Totdat het tegendeel bewezen is. Twintig jaar lang geloofde ik, en velen met mij, in het bestaan van ‘hét depressie gen’. Totdat begin 2019 Border et. al. hun onderzoek publiceerden in American Journal of Psychiatry. Als hun onderzoek klopt, is een relatie tussen het hebben van ‘hét depressie gen’ en een ernstige depressie AFWEZIG. Hoe kan het dat ‘we’ jarenlang in die relatie geloofden?

In 1996 werd een baanbrekend onderzoek gepubliceerd door Collier et.al. Volgens het artikel is serotonine transporter gen SLC6A4 het kandidaat gen dat een persoon verhoogd kwetsbaar maakt voor ernstige depressies. Lage activiteit van dit gen leidt tot verlaagde serotonine opname. Een verlaagde serotonine opname komt voornamelijk voor bij mensen die leiden aan depressies. Bij 454 patiënten en een controle groep van 570 gezonde proefpersonen verdeeld over drie groepen vinden Collier et.al. inderdaad lage activiteit van SLC6A4. Weliswaar is deze lage activiteit niet significant binnen de groepen. Maar, met wat statistisch gegoochel genaamd stratificatie wordt een flinterdunne relatie gelegd tussen het lage activiteit genotype en ernstige depressie. En, zo concludeert Collier, als andere onderzoeken dit ook bevestigen, biedt dit hulp bij stellen van differentiaal diagnoses van affectieve stoornissen en beoordeling van zelfmoordgedrag. Zelfs zou hiermee de klinische respons op antidepressiva voorspeld kunnen worden. Verhip, dat klinkt veelbelovend.

Dit artikel van Collier et. al. werd gepubliceerd in mijn studietijd. Destijds spraken mijn universitair docenten van het flinterdunne bewijs: Collier stelt notabene zelf dat zijn drie onderzoeksgroepen op zich geen significante verschillen laten zien. Alleen na stratificatie – gegoochel met je data – bestond een mogelijk relatie tussen ernstige depressies en het gen. Toch is twintig jaar lang ontzettend veel geld besteed aan onderzoek naar dit gen. En het bewijs dat de relatie niet bestaat volgt nu pas. Hoe kan dit?

Reden 1: Techniek

Hedendaagse gen onderzoekstechniek om je DNA code te lezen, het zogeheten DNA sequencing, is goedkoper, betrouwbaarder en sneller dan in de jaren ’90.

Reden 2: Totaal aantal proefpersonen

Hedendaagse DNA sequencing leert ons dat stoornissen in het lichaam niet één maar door duizenden genen kunnen worden veroorzaakt. Al die duizenden genen geven een minimale bijdrage die tesamen een stoornis veroorzaken. En om die relaties aan te tonen heb je tienduizenden proefpersonen nodig. Veel meer dan 454 patiënten en 570 proefpersonen.

Reden 3: Tijd

Hoe beter de techniek, hoe groter de onderzoekspopulaties, hoe langer de tijd: hoe zwakker de relatie tussen één eigenschap en één gen blijkt te zijn. In de tijd werd voldoende data verzamelen met nieuwere technieken om tot het inzicht te komen dat ziekten van polygene of zelfs van omnigene oorsprong zijn zoals Boyle et al in 2017 in Cell schreven.

Wat het dan ook was: wetenschappers zijn ook gewoon mensen. Met gewone menselijke trekken. Zoals geen afscheid kunnen nemen van een slechte relatie. Ook al gaat het over de relatie tussen een ziektebeeld en één gen.

By   -   jun 4, 2019   -   0 Comment
YOU MIGHT ALSO LIKE